Um estudo recente publicado na revista Nature Communications revelou um mecanismo novo e partilhado subjacente aos défices cognitivos provocados por medicamentos diferentes. A investigação, liderada por cientistas da Universidade da Califórnia em San Diego, centrou-se nos efeitos da metanfetamina (METH) e da fenciclidina (PCP) no cérebro e descobriu que, apesar dos seus diferentes alvos, ambas as drogas provocam deficiências semelhantes ao alterarem a identidade de neurónios específicos no córtex pré-frontal.
Verificou-se que o córtex pré-frontal, responsável por funções executivas como a tomada de decisões e a memória, sofre alterações significativas após a exposição à droga. Tanto o METH como o PCP fizeram com que os neurónios glutamatérgicos (que normalmente libertam o neurotransmissor excitatório glutamato) adquirissem uma identidade GABAérgica, libertando o neurotransmissor inibitório GABA. Esta mudança no tipo de neurotransmissor contribuiu para os défices cognitivos observados, tais como deficiências na memória e na tomada de decisões. A equipa de investigação demonstrou que esta alteração era reversível através da manipulação da atividade neural, quer através de métodos quimiogenéticos, quer através da utilização da clozapina, um medicamento antipsicótico bem conhecido.
Uma das principais conclusões deste estudo é que a sinalização dopaminérgica da área tegmental ventral (VTA) desempenha um papel crucial na indução destas alterações. Ambos os fármacos aumentaram a libertação de dopamina no cérebro, conduzindo a uma hiperatividade no córtex pré-frontal, necessária para conduzir a mudança na identidade dos neurotransmissores. Ao suprimir esta hiperatividade, quer genética quer farmacologicamente, os investigadores conseguiram inverter os défices cognitivos.
Esta descoberta abre novas e excitantes possibilidades para o tratamento de deficiências cognitivas, não só no contexto da toxicodependência, mas também em condições neurológicas e psiquiátricas mais amplas, como a esquizofrenia e as perturbações do humor, em que défices semelhantes são comuns. A compreensão dos mecanismos partilhados por diferentes drogas pode abrir caminho a tratamentos mais eficazes que visem estes processos subjacentes.
O estudo completo, intitulado "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits", pode ser consultado em Nature Communications (clearnet)
