Un recente studio pubblicato su Nature Communications ha scoperto un meccanismo nuovo e condiviso alla base dei deficit cognitivi causati da farmaci diversi. La ricerca, guidata da scienziati dell'Università della California San Diego, si è concentrata sugli effetti della metanfetamina (METH) e della fenciclidina (PCP) sul cervello e ha scoperto che, nonostante i loro diversi bersagli, entrambe le droghe provocano danni simili alterando l'identità di specifici neuroni nella corteccia prefrontale.
La corteccia prefrontale, responsabile di funzioni esecutive come il processo decisionale e la memoria, ha subito cambiamenti significativi dopo l'esposizione alla droga. Sia il METH che la PCP hanno fatto sì che i neuroni glutammatergici (che normalmente rilasciano il neurotrasmettitore eccitatorio glutammato) acquisissero un'identità GABAergica, rilasciando invece il neurotrasmettitore inibitorio GABA. Questo cambiamento nel tipo di neurotrasmettitore ha contribuito ai deficit cognitivi osservati, come la compromissione della memoria e del processo decisionale. Il team di ricerca ha dimostrato che questo cambiamento era reversibile manipolando l'attività neurale, sia con metodi chemiogenetici sia utilizzando la clozapina, un noto farmaco antipsicotico.
Uno dei risultati principali di questo studio è che la segnalazione dopaminergica proveniente dall'area tegmentale ventrale (VTA) svolge un ruolo cruciale nell'indurre questi cambiamenti. Entrambi i farmaci hanno aumentato il rilascio di dopamina nel cervello, provocando un'iperattività nella corteccia prefrontale, necessaria per guidare il cambiamento di identità dei neurotrasmettitori. Sopprimendo questa iperattività, sia geneticamente che farmacologicamente, i ricercatori sono riusciti a invertire i deficit cognitivi.
Questa scoperta apre nuove ed entusiasmanti possibilità di trattamento dei deficit cognitivi, non solo nel contesto dell'abuso di droghe, ma anche in condizioni neurologiche e psichiatriche più ampie, come la schizofrenia e i disturbi dell'umore, dove deficit simili sono comuni. La comprensione dei meccanismi condivisi tra le diverse droghe può aprire la strada a trattamenti più efficaci che mirino a questi processi sottostanti.
Lo studio completo, intitolato "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" (Il cambiamento dell'identità dei trasmettitori indotto dalle droghe è un meccanismo condiviso che genera deficit cognitivi), è disponibile su Nature Communications (clearnet).
