A Nature Communications című szaklapban nemrégiben megjelent tanulmány új és közös mechanizmust fedezett fel a különböző gyógyszerek által okozott kognitív deficitek hátterében. A Kaliforniai Egyetem San Diegó-i tudósai által vezetett kutatás a metamfetamin (METH) és a fenüklidin (PCP) agyra gyakorolt hatására összpontosított, és megállapította, hogy a két drog eltérő célpontjaik ellenére hasonló károsodást okoz a prefrontális kéregben található specifikus neuronok identitásának megváltoztatásával.
Megállapították, hogy a végrehajtó funkciókért, például a döntéshozatalért és a memóriáért felelős prefrontális kéreg jelentős változásokon megy keresztül a kábítószer-expozíciót követően. Mind a METH, mind a PCP hatására a glutamáterg neuronok (amelyek normális esetben az izgató hatású glutamát neurotranszmittert szabadítják fel) GABAerg identitást kaptak, és helyette a GABA gátló neurotranszmittert szabadították fel. A neurotranszmitter típusának ez a változása hozzájárult a megfigyelt kognitív hiányosságokhoz, például a memória és a döntéshozatal károsodásához. A kutatócsoport kimutatta, hogy ez a változás visszafordítható az idegi aktivitás manipulálásával, akár kemogenetikai módszerekkel, akár a jól ismert antipszichotikus gyógyszer, a klozapin alkalmazásával.
A tanulmány egyik legfontosabb eredménye, hogy a ventrális tegmentális területről (VTA) érkező dopaminerg jelátvitel döntő szerepet játszik e változások előidézésében. Mindkét gyógyszer megnövelte a dopamin felszabadulását az agyban, ami a prefrontális kéreg hiperaktivitásához vezetett, ami szükséges volt a neurotranszmitter-identitásban bekövetkező váltáshoz. Ennek a hiperaktivitásnak a genetikai vagy farmakológiai elnyomásával a kutatók képesek voltak visszafordítani a kognitív hiányosságokat.
Ez a felfedezés izgalmas új lehetőségeket nyit a kognitív zavarok kezelésére, nemcsak a kábítószerrel való visszaéléssel összefüggésben, hanem olyan szélesebb körű neurológiai és pszichiátriai állapotokban is, mint a skizofrénia és a hangulatzavarok, ahol hasonló hiányosságok gyakoriak. A különböző drogok közös mechanizmusainak megértése megnyitja az utat a hatékonyabb, ezeket a mögöttes folyamatokat célzó kezelések előtt.
A teljes tanulmány, amelynek címe: "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits", a Nature Communications (clearnet) honlapon érhető el.
