Hiljuti ajakirjas Nature Communications avaldatud uuringus on avastatud uudne ja ühine mehhanism, mis on erinevate ravimite põhjustatud kognitiivsete puudujääkide aluseks. California San Diego ülikooli teadlaste juhitud uuringus keskenduti metamfetamiini (METH) ja fenüklidiini (PCP) mõjule ajule ning leiti, et vaatamata nende erinevatele sihtmärkidele põhjustavad mõlemad uimastid sarnaseid kahjustusi, muutes prefrontaalses ajukoores olevate konkreetsete neuronite identiteeti.
Leiti, et prefrontaalses ajukoores, mis vastutab selliste täidesaatvate funktsioonide eest nagu otsuste tegemine ja mälu, toimuvad pärast narkootikumidega kokkupuudet märkimisväärsed muutused. Nii METH kui ka PCP põhjustasid glutamatergiliste neuronite (mis tavaliselt vabastavad erutavat neurotransmitterit glutamaati) GABAergilise identiteedi omandamist, vabastades selle asemel inhibeerivat neurotransmitterit GABA. See neurotransmitteri tüübi muutus aitas kaasa täheldatud kognitiivsetele puudujääkidele, näiteks mälu ja otsuste langetamise häiretele. Uurimisrühm näitas, et see muutus on pöörduv, kui manipuleerida neuronaalset aktiivsust kas kemogeneetiliste meetodite või tuntud antipsühhootilise ravimi klozapiini abil.
Üks selle uuringu peamisi järeldusi on, et dopamiinergiline signaalimine ventraalsest tegmentaalsest piirkonnast (VTA) mängib nende muutuste esilekutsumisel olulist rolli. Mõlemad ravimid suurendasid dopamiini vabanemist ajus, mis viis prefrontaalses ajukoores hüperaktiivsuseni, mis oli vajalik neurotransmitteri identiteedi muutuse juhtimiseks. Selle hüperaktiivsuse pärssimisega kas geneetiliselt või farmakoloogiliselt suutsid teadlased kognitiivseid puudujääke tagasi pöörata.
See avastus avab uusi põnevaid võimalusi kognitiivsete häirete raviks, mitte ainult uimastite kuritarvitamise kontekstis, vaid ka laiemate neuroloogiliste ja psühhiaatriliste seisundite puhul, nagu skisofreenia ja meeleoluhäired, kus sarnased puudujäägid on tavalised. Erinevate uimastite ühiste mehhanismide mõistmine võib sillutada teed tõhusamatele ravimeetoditele, mis on suunatud nendele põhiprotsessidele.
Täielik uuring pealkirjaga "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits," on kättesaadav aadressil Nature Communications (clearnet)
