En los últimos años, la tendencia hacia la legalización y la institucionalización, el cultivo industrial, la cría y el eterno deseo de la gente por conseguir más, han hecho un monstruo psicosogénico del cannabis más o menos seguro, Puede crear problemas mentales tanto para personas predispuestas como sanas.
El componente activo del cannabis - el THC, por cuyas altas concentraciones luchan las mejores mentes de los cultivadores, se ha convertido en predominante en la mayoría de las variedades. Y si hace 50 años su porcentaje rondaba el 5%, hoy de media puede alcanzar el 15% o incluso el 20%. Qué decir de los derivados concentrados: hachís, aceites, cannafood. Las altas concentraciones de cannabis suponen un riesgo para la salud mental. Principalmente se asocian con reacciones psicóticas y alteraciones del pensamiento, la memoria, las emociones y la motivación con un consumo prolongado y regular.
Sin embargo, a la naturaleza le gusta mantener todo en equilibrio. Y la investigación y el cultivo del cannabis también tienen aspectos positivos. Uno de los componentes activos de la planta amado por muchos es el Cannabidiol (CBD). Una sustancia que tiene el vector opuesto al THC y, con su permiso, una carga. El SBD tiene propiedades protectoras en términos de salud mental y física. Se puede decir que el SBD es una garantía de que el cannabis puede ser utilizado no sólo como una sustancia recreativa, sino también como un medicamento, modulador, aditivo bioactivo. Además, el potencial del SIBIDI puede convertirse en la clave para la investigación a largo plazo sobre el cannabis y su despenalización y legalización en aquellos países donde esto aún no ha sucedido.
Intentemos averiguar cómo funciona el SIBIDI y qué puede aportar a la gente.
El cannabis contiene más de 400 compuestos químicos diferentes, 61 de los cuales se consideran cannabinoides, una clase de compuestos que actúan sobre los receptores cannabinoides endógenos. Además del THC y el CBD, hoy en día se han identificado muchos otros, como el cannabinol (CBN), el cannabigerol (CBG), la cannabidivarina (CBDV) y la tetrahidrocannabivarina (THCV), que se pueden encontrar en el cannabis medicinal.
El CBD, al igual que el THC, se obtiene a partir de sus precursores, el ácido tetrahidrocannabinólico-A (THCA-A) y el ácido cannabidiólico (CBDA), mediante reacciones de descarboxilación. Esto puede conseguirse calentando, fumando, vaporizando u horneando flores femeninas secas de cannabis no fecundadas.
Farmacología
El mecanismo exacto de acción del CBD parece tan estratificado que hasta ahora sólo conocemos puntos de aplicación individuales, pero no vemos el cuadro completo. Se sabe que el CBD actúa sobre los receptores cannabinoides (CB).
El cuerpo utiliza los receptores cannabinoides a través del sistema endocannabinoide, que incluye un grupo de proteínas lipídicas, enzimas y receptores que intervienen en muchos procesos fisiológicos. Al modular la liberación de neurotransmisores, el sistema endocannabinoide regula las capacidades cognitivas, el dolor, el apetito, la memoria, el sueño, la función inmunitaria y el estado de ánimo, entre otros muchos sistemas corporales.
Estos efectos están mediados en gran medida por dos miembros de la familia de receptores acoplados a proteínas G, los receptores cannabinoides 1 y 2 (CB1 y CB2). Los receptores CB1 se encuentran tanto en el sistema nervioso central como en el periférico, con la mayoría de los receptores localizados en el hipocampo y la amígdala del cerebro. Los efectos fisiológicos del consumo de cannabis tienen sentido en el contexto de la actividad de sus receptores, ya que el hipocampo y la amígdala participan principalmente en la regulación de la memoria, el miedo y las emociones. Por el contrario, los receptores CB2 se encuentran principalmente de forma periférica en las células inmunitarias, el tejido linfoide y las terminaciones nerviosas periféricas.
Las cuestiones relativas al funcionamiento del sistema endocannabinoide se tratan en detalle en este tema.
Una revisión sistemática concluyó que los efectos del CBD en los receptores CB1 se deben principalmente a efectos indirectos (es decir, sin interacción directa con el sitio ortostérico de unión al receptor CB1). Un mecanismo propuesto para la acción indirecta del CBD en los receptores CB1 es la modulación alostérica negativa, que se ha descrito en varios estudios in vitro. Los moduladores alostéricos difieren de los agonistas del receptor en que alteran la actividad del receptor al unirse a un sitio de unión funcionalmente distinto en lugar de hacerlo directamente al receptor. Este es un punto importante porque los agonistas directos (como el THC) están limitados por sus efectos psicomiméticos, como los cambios en el estado de ánimo, la memoria y la ansiedad.
También se ha descrito la inhibición por el CBD de la amida hidrolasa de ácidos grasos (FAAH) con un aumento de la anandamida, otro mecanismo de acción indirecto propuesto. Sin embargo, otro estudio informó de la activación de la FAAH por el CBD, y estas inconsistencias entre estudios se han atribuido a diferencias en los entornos de pruebas fisiológicas in vitro. Con respecto a los receptores CB2, se ha informado de que el CBD actúa como un agonista de baja afinidad en preparaciones de unión a receptores. Los estudios in vivo apoyan un posible papel del CB2, ya que tanto las reducciones inducidas por el CBD en la autoadministración de cocaína como los efectos anticonvulsivos del CBD fueron bloqueados por el pretratamiento con antagonistas del CB2.
Aunque los efectos directos del CBD sobre los receptores cannabinoides parecen limitados, se han identificado más de 65 dianas moleculares para el CBD, entre las que se incluyen los canales vanilloides de receptores potenciales transitorios (TRPV) y los receptores de serotonina (5-HT1A), que son los que cuentan con más pruebas de apoyo y los responsables, al menos en parte, de los efectos farmacodinámicos del CBD. Múltiples estudios han demostrado que el CBD actúa como un agonista completo de baja potencia en TRPV1 y provoca una rápida desensibilización de TRPV1. Estudios in vivo han informado del bloqueo de los efectos del CBD por antagonistas del TRPV1, incluyendo reducciones en la autoadministración de cocaína, efectos anticonvulsivos, disminuciones de la frecuencia cardiaca (en roedores anestesiados) y efectos antiinflamatorios. También se ha demostrado que el CBD activa otros receptores TRPV, como TRPV2, TRPV3 y TRPV4. En conjunto, estos hallazgos sugieren un papel de los receptores TRPV, en particular el TRPV1, en la mediación de varios efectos terapéuticos potenciales del CBD, como la neuroprotección y los efectos anticonvulsivos, los efectos antipsicóticos y los efectos inmunomoduladores.
El CBD es un agonista de los receptores 5-HT1A tanto in vitro como in vivo. In vivo, el antagonista 5-HT1A WAY100635 bloqueó los efectos panicolíticos inducidos por el CBD, los efectos antidepresivos, la reversión de la catalepsia inducida por haloperidol, la antiagresión, la reducción de la autoadministración de cocaína y la reducción de las respuestas autonómicas al estrés. El WAY100635 también bloqueó los efectos ansiolíticos inducidos por el CBD, los efectos cardiovasculares asociados al estrés, el comportamiento de congelación asociado al miedo y los cambios en la actividad barorrefleja cuando se microinyectó CBD en el núcleo del lecho estriaterminal. Estos estudios en roedores sugieren que muchos de los efectos conductuales del CBD se deben a acciones en 5HT1A y que el CBD puede ser potencialmente terapéutico para ciertos trastornos psiquiátricos. Aunque estos hallazgos preclínicos son emocionantes, realmente se necesitan ensayos clínicos rigurosos del CBD para los trastornos psiquiátricos.
Aunque hay más pruebas que apoyan un papel para los canales TRPV y los receptores 5-HT en el mecanismo de acción del CBD, hay una literatura emergente que sugiere una multitud de otros objetivos potenciales, incluyendo, pero no limitado a, adenosina, receptor de proteína acoplada G (GPR)55, GPR18, GPR119) receptor alfa activado por proliferador y receptores de glicina. Debido, en parte, a la multiplicidad de dianas moleculares del CBD, las especulaciones sobre su potencial terapéutico han sido amplias e incluyen aplicaciones para el dolor, la inflamación y los trastornos psiquiátricos, entre otros. Sin embargo, las pruebas que apoyan su eficacia para estas afecciones son bastante limitadas y sólo la eficacia del Epidiolex para el tratamiento de la epilepsia se ha probado rigurosamente en humanos, lo que ha dado lugar a la aprobación de la FDA.
Además, existen pruebas de que el CBD también antagoniza los receptores alfa-1 adrenérgicos y µ-opioides, inhibe la captación sinaptosomal de norepinefrina, dopamina, serotonina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) y la captación de anandamida por las células afecta a las reservas de Ca2+ en las mitocondrias, bloquean los canales de Ca2+ activados por bajo voltaje (tipo T), estimulan la actividad del receptor inhibidor de la glicina e inhiben la actividad de la grasa amidhidrolasa (FAAH).
Sobre la forma isométrica del CBD. Brevemente
Tengo un interés malsano por los isómeros, lo siento
El cannabidiol anómalo (Abn-CBD) es un regioisómero sintético del CBD , que a diferencia de la mayoría de los otros cannabinoides produce efectos vasodilatadores, disminuye la presión sanguínea e induce la migración celular, la proliferación celular y la activación de la proteína quinasa activada por mitógenos en la microglía, pero sin producir efectos psicoactivos.
Se ha demostrado que las acciones del Abn-CBD están mediadas a través de un sitio separado de los receptores CB1 y CB2, que responde al cannabidiol anormal, al O-1602 y a los ligandos endógenos. Múltiples líneas de evidencia apoyan la identificación propuesta de esta nueva diana en la microglía como el receptor previamente "huérfano" GPR18.
Otra posible diana del cannabidiol anómalo es el GPR55, que también ha recibido mucha atención como receptor cannabinoide putativo, aunque cada vez más pruebas apuntan al lisofosfatidilinositol (LPI) como ligando endógeno del GPR55. Otras investigaciones sugieren que existen aún más receptores cannabinoides adicionales.
La investigación de los efectos del cannabidiol anómalo en ratones ha indicado que los cannabinoides atípicos tienen potencial terapéutico en diversas afecciones inflamatorias, incluidas las del tracto gastrointestinal. Tras inducir colitis mediante ácido trinitrobenceno sulfónico, la cicatrización de heridas tanto de células endoteliales como epiteliales de la vena umbilical humana se vio mejorada por el Abn-CBD.
Creo que esta lista ya está incompleta y las últimas investigaciones añadirán nuevos centros de aplicación del CBD. Por eso, hasta ahora sólo podemos aislar mecanismos puntuales y aplicarlos en un número limitado de casos. Por lo demás, hay que centrarse en los efectos e investigar con un buen diseño.
Biodisponibilidad
La forma más eficaz de administración del CBD a los puntos de acción es, obviamente, la vía inhalatoria. Los estudios que estudiaron la administración de CBD por aerosolización o evaporación mediante dispositivos especializados mostraron concentraciones plasmáticas máximas rápidas (<10 min) y una biodisponibilidad de ~31%,5.
En algunos ensayos en humanos, el CBD se administró por vía oral en una cápsula a base de aceite. Debido a la baja solubilidad en agua, la absorción desde el tracto gastrointestinal es inestable y provoca un cambio en la farmacocinética. La biodisponibilidad con la administración oral se estima en un 6% debido al metabolismo significativo durante el primer paso en el hígado.
La biodisponibilidad con la administración oral mucosa / sublingual a través de aerosoles / pastillas es similar a la biodisponibilidad con la administración oral, pero con menos variabilidad.
También se han investigado métodos transdérmicos de administración de CBD, pero debido al efecto del CBD en el organismo y a su alta lipofilia, se necesitan sistemas especiales de administración etosómica para esta vía, de modo que la sustancia no se acumule en la piel - actualmente poco prácticos y caros.
Distribución
La distribución del CBD se rige por su alta lipofilia, y se ha estimado un alto volumen de distribución (~32 L/kg), con una rápida distribución en el cerebro, el tejido adiposo y otros órganos. El CBD también está muy ligado a las proteínas y un 10% está ligado a los glóbulos rojos circulantes. La distribución preferencial a la grasa aumenta la posibilidad de acumulación de depósito en la administración crónica, especialmente en pacientes con adiposidad elevada.
Eliminación
Como la mayoría de los cannabinoides, el CBD se metaboliza ampliamente en el hígado, donde es hidroxilado a 7-OH-CBD por las enzimas del citocromo P450 (CYP), predominantemente por las familias de isozimas CYP3A (2/4) y CYP2C (8/9/19). Este metabolito se metaboliza de forma significativa en el hígado y los metabolitos resultantes se eliminan por las heces y, en menor medida, por la orina. La semivida terminal del CBD en humanos se estima en 18-32 h, y tras la administración de una sola dosis en consumidores crónicos de cannabis, el aclaramiento fue de 960-1.560 ml/min.
Vida media
Se descubrió que el componente CBD del Sativex sublingual tiene una semivida (HL) de 1,44 horas, mientras que el Sativex bucal tiene una HL de 1,81 horas.
Pocos estudios han determinado la HL del CBD después de una dosis aguda, se ha informado que Epidiolex tiene una HL de 14,39-16,61 h.
Un estudio en hombres adultos con antecedentes de consumo de cannabis informó de una HL de 24 y 31 h, respectivamente, para el CBD intravenoso (20 mg) y el CBD fumado (19 mg).
Se ha demostrado que la presencia de alimentos (es decir, una comida rica en grasas) puede aumentar significativamente la exposición al CBD, con un aumento de 4 veces en la exposición en comparación con el ayuno en voluntarios sanos normales.
Interacciones medicamentosas
Existen pocos datos sobre las interacciones farmacológicas del CBD en humanos, aunque hay algunas preocupaciones teóricas que podrían tener implicaciones para su uso en personas con epilepsia (PWE). El CBD es un potente inhibidor de las isozimas CYP, principalmente de las clases CYP2C y CYP3A, in vitro y en modelos animales. Esto es especialmente importante porque muchos medicamentos son sustratos del CYP3A4. Sin embargo, normalmente no se ha observado inhibición en las concentraciones utilizadas en estudios en humanos. La administración repetida de CBD puede inducir isoenzimas CYP2B (CYP2B1/6) en modelos animales, lo que puede tener implicaciones para el PWE, ya que los fármacos antiepilépticos (AED) como el valproato y el clobazam se metabolizan a través de estas isozimas. Por último, dado que el CBD se metaboliza en gran parte a través del CYP3A4, es probable que los FAE inductores de enzimas comunes, como la carbamazepina y la fenitoína, puedan reducir los niveles de CBD en suero.
Los últimos hallazgos in vitro sugieren que CYP2C19 es la principal enzima responsable de la formación de 7-hidroxi-CBD, pero en el estudio de interacción farmacológica el inhibidor de CYP2C19 omeprazol no tuvo una influencia significativa en la exposición al CBD. También se observó que el estiripentol, otro inhibidor del CYP2C19, no afectaba al AUC del CBD tras la administración oral en estado estacionario, y de hecho reducía en aproximadamente un 30% la concentración de 7-hidroxi-CBD. El estiripentol también tiene actividad inhibidora del CYP3A4, su falta de influencia sobre la exposición al CBD en este último estudio es sorprendente y posiblemente se explica por la dosis relativamente baja de estiripentol probada (1500 mg/día, equivalente a unos 20 mg/kg/día).
El CBD actúa como inhibidor o inductor de varias isoformas del citocromo P450, como las 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 y 2B6, y tiene una actividad menor en otras. Como las enzimas CYP450 participan en el metabolismo de la mayoría de las farmacoterapias, el CBD puede interactuar con muchos medicamentos de venta con y sin receta.
Uso activo en medicina
El CBD se ha mostrado prometedor como diana para medicamentos terapéuticos y farmacéuticos. En particular, el CBD ha demostrado propiedades prometedoras como analgésico, anticonvulsivo, relajante muscular, ansiolítico, antipsicótico, y también ha mostrado actividad neuroprotectora, antiinflamatoria y antioxidante entre otras aplicaciones actualmente investigadas.
El CBD está disponible actualmente en Canadá como un compuesto 1:1 con THC (en forma de un fármaco conocido como "nabiximols") como producto de la marca comercial Sativex. Su uso está aprobado como complemento para aliviar los síntomas de espasticidad en pacientes adultos con esclerosis múltiple. Sativex también ha recibido un Aviso de Cumplimiento Condicional para su uso como adyuvante para aliviar los síntomas del dolor neuropático en pacientes adultos con esclerosis múltiple y como analgésico adyuvante para el tratamiento del dolor moderado a intenso en pacientes adultos con cáncer avanzado.
En abril de 2018, la comisión asesora de la Administración de Alimentos y Medicamentos recomendó por unanimidad la aprobación de Epidiolex (una solución oral con cannabidiol) para el tratamiento de dos formas raras de epilepsia: el síndrome de Lennox-Gastaut y el síndrome de Dravet, que pertenecen a los dos tipos de epilepsia más difíciles de tratar. Epidiolex recibió el estatus de medicamento huérfano, así como la aprobación acelerada de la FDA para estudios adicionales en estas condiciones intratables. El 25 de junio de 2018, Epidiolex fue aprobado por la FDA como el primer producto a base de CBD disponible en el mercado estadounidense.
Seguridad y abuso
Múltiples estudios pequeños sobre la seguridad del CBD en humanos, tanto en ensayos controlados con placebo como en ensayos abiertos, han demostrado que es bien tolerado en un amplio rango de dosis. No se han observado efectos secundarios significativos en el sistema nervioso central, ni efectos sobre las constantes vitales o el estado de ánimo, en dosis de hasta 1.500 mg/día (per os) o 30 mg (iv), tanto en administración aguda como crónica. Existen datos limitados sobre la seguridad del uso a largo plazo en humanos, aunque ha habido muchos pacientes-años de exposición al nabiximol tras su aprobación en muchos países europeos y en Canadá. Existe cierto riesgo teórico de inmunosupresión, ya que se ha demostrado que el CBD suprime la producción de interleucina 8 y 10 e induce la apoptosis de linfocitos in vitro. Cabe señalar que los estudios anteriores se realizaron en adultos. La farmacocinética y la toxicidad del CBD en niños no se conocen bien.
El informe de la Organización Mundial de la Salud sobre el CBD concluyó que tiene un buen perfil de seguridad con efectos secundarios limitados. Varios estudios de laboratorio controlados en humanos con CBD oral (200-800 mg) y sublingual (20 mg) informaron de efectos limitados sobre los resultados fisiológicos, incluyendo la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Por el contrario, dos estudios recientes aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo encontraron una modesta disminución de la presión arterial y la presión arterial sistólica después de la administración aguda de CBD, pero este efecto se disipó cuando el CBD se administró diariamente durante 7 días.
Los estudios de registro de Epidiolex informaron de que los efectos secundarios más comunes eran diarrea, dolor de cabeza, disminución del apetito y somnolencia. Curiosamente, un reciente meta-análisis informó, en niños con epilepsia, que el CBD se asoció con mayores tasas de neumonía en comparación con el placebo y que altas dosis de CBD (≥ 20 mg/kg) se asociaron con pruebas de función hepática anormales.
Con respecto a la responsabilidad de abuso, la gran mayoría de los estudios que evaluaron la dosificación aguda concluyeron que no hay ninguna señal de potencial de abuso con el CBD. Esto es coherente con la reclasificación de Epidiolex como medicamento no clasificado en los EE.UU.. Las excepciones a este conjunto de pruebas incluyen dos estudios aleatorizados, doble ciego y controlados con placebo: uno examinó el CBD vaporizado (100 mg) e informó un aumento en las calificaciones de "efecto placentero de la droga" y "como efecto de la droga", mientras que otro informó que el CBD vaporizado (400 mg) aumentó las calificaciones subjetivas de intoxicación en una Escala Visual Analógica.
El análisis de 48 productos en 2017 comprados en línea encontró que solo el 31% estaban etiquetados con precisión con respecto a la concentración de CBD y el 21% contenía THC. Del mismo modo, un estudio de 2020 en el Reino Unido informó de que solo el 38 % de los productos de venta libre contenían ± 10 % de la cantidad anunciada y el 55 % contenían THC. También se ha informado de contaminación con 5-fluoro MDMB-PINACA y dextrometorfano. La contaminación de los productos con CBD podría provocar efectos psicoactivos imprevistos y resultados positivos en los análisis de orina en el caso del THC.
Ha existido la preocupación de que el CBD oral pudiera transformarse en THC en el intestino humano, pero esta hipótesis ha sido refutada recientemente por estudios empíricos que confirman que el CBD no se transforma en THC en humanos, ni siquiera a dosis elevadas (4500 mg de dosis oral aguda). Por lo tanto, se cree que la intoxicación o los análisis de drogas positivos para THC asociados a los productos con CBD se deben a la contaminación.
Posibles implicaciones
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Además de las direcciones ya trilladas, como el tratamiento de trastornos neurológicos, la supresión del dolor, la estabilización de la inflamación y la estimulación de la inmunidad, СBD tiene otros puntos de aplicación. En particular, los trastornos psiquiátricos y el consumo de sustancias.
Numerosos estudios de rigor variable han examinado el CBD por sus efectos ansiolíticos. Este cuerpo de trabajo es difícil de interpretar porque los estudios prueban diferentes dosis, varios límite
Un estudio pequeño (n = 10), aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y cruzado en hombres con ansiedad generalizada informó de que el CBD (400 mg, p.o.) redujo la ansiedad subjetiva en una Escala Visual Analógica del Estado de Ánimo. Un estudio doble ciego de adultos sanos (n = 40) informó que el CBD (300 mg, p.o.) disminuyó la ansiedad después de una prueba simulada de hablar en público en comparación con placebo (y similar a otros ansiolíticos). El CBD 300 mg, p.o., pero no 100 o 900 mg, también redujo las calificaciones subjetivas de ansiedad durante una prueba de hablar en público inducida experimentalmente en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (n = 60). Del mismo modo, un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo (n = 57) en hombres informó de que 300 mg de CBD oral, pero no 150 o 600 mg, disminuyeron la ansiedad durante una prueba simulada de hablar en público. Sin embargo, un estudio halló que 600 mg de CBD oral era ansiolítico en un estudio aleatorio, doble ciego, controlado con placebo de 36 estudiantes universitarios con fobia social.
Con respecto a la administración repetida de CBD, en un estudio aleatorizado, doble ciego, los pacientes (n = 58) con un riesgo clínicamente alto de psicosis recibieron 600 mg de CBD (p.o.) diariamente durante 1 semana. No hubo diferencias significativas entre los participantes que recibieron CBD frente a placebo en la Prueba de Estrés Social de Trier. En general, estos resultados mixtos sugieren que se necesitan estudios controlados para identificar un rango de dosis eficaz y un régimen de dosificación (dosis aguda, repetida), particularmente en individuos con trastornos de ansiedad. A pesar de esta falta de datos controlados, los productos de CBD de venta libre se anuncian como beneficiosos para estos trastornos.
En lo que respecta a otros trastornos psiquiátricos, un estudio aleatorizado, doble ciego, en 33 pacientes informó de que el CBD (200-800 mg/día) mejoraba los síntomas clínicos de la esquizofrenia en comparación con los valores iniciales y de forma similar al antipsicótico amisulprida. Otro ensayo clínico aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en 88 pacientes con esquizofrenia descubrió que la solución oral de CBD (1000 mg/día durante 6 semanas) disminuía los síntomas psicóticos positivos. Sin embargo, el CBD (600 mg/día, p.o.) no mejoró los síntomas psicóticos en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 36 pacientes con esquizofrenia.
Aunque no está claro si el CBD puede reducir la enfermedad psiquiátrica, puede reducir los síntomas psicóticos asociados al consumo de THC. En un estudio cruzado, doble ciego y controlado con placebo, el CBD previno los síntomas psicóticos agudos del THC (1,25 mg, I.V.) en tres de tres hombres que experimentaron psicosis inducida por THC, el CBD oral (600 mg) previno la paranoia inducida por THC (1,5 mg, I.V.) en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo). El CBD vaporizado (16 mg) inhibió los aumentos inducidos por el THC (8 mg, vaporizado) en el Inventario de Estados Psicomiméticos en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de consumidores ligeros de cannabis (n = 24). El CBD también puede alterar la intoxicación por THC, aunque los resultados de estos estudios son inconsistentes, posiblemente debido a diferencias en la formulación del CBD y/o la vía de administración. En un estudio aleatorizado, doble ciego (n = 36), las combinaciones vaporizadas de CBD-THC con CBD relativamente alto (400 mg) resultaron menos intoxicantes que el THC solo (8 mg); sin embargo, cuando la dosis de CBD se redujo a 4 mg, aumentó la intoxicación inducida por THC.
En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo e intrasujeto, los participantes (n = 14) no informaron de ninguna diferencia subjetiva en el efecto de la droga entre el CBD + THC vaporizado (11% CBD, 11% THC) y el THC solo (< 1%CBD, 11% THC).
A pesar de la creencia popular, se han realizado pocos estudios en humanos que examinen el tratamiento con CBD del consumo de sustancias y, aunque algunos de estos resultados son intrigantes, no existen pruebas suficientes para indicar que el CBD sea una opción de tratamiento viable para los trastornos por consumo de sustancias. La inhalación de CBD redujo el consumo de tabaco en un 40% en un estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo de 24 participantes que querían dejar de fumar. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo y cruzado de 33 fumadores que no buscaban tratamiento y que se sometían a una abstinencia del tabaco a corto plazo, el CBD (800 mg, p.o.) disminuyó el sesgo de atención hacia las señales del cigarrillo, pero no alteró los índices de ansia o abstinencia. En un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado por placebo y cruzado (n = 10), el CBD (200 mg, p.o.) redujo los niveles de alcohol en sangre, pero no alteró los efectos conductuales del alcohol.
En cuanto a los opiáceos, un estudio doble ciego, controlado con placebo y cruzado (n = 17) informó que el CBD (400 u 800 mg, p.o.) no alteró la farmacocinética ni los efectos adversos del fentanilo intravenoso. Otro estudio
Otro estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de participantes (n = 42) con trastorno por consumo de heroína que estaban abstinentes informó de que Epidiolex® (400 u 800 mg) inhibió el ansia y la ansiedad inducida por la droga, pero no el ansia de heroína. Aunque estos estudios son intrigantes, desafortunadamente no proporcionan datos sustanciales para sacar conclusiones clínicamente significativas.
Adopción y mercado
De vital importancia es que la mayoría de los productos de CBD que se venden no han sido aprobados por los organismos reguladores. El CBD no regulado está disponible en numerosas formulaciones, incluidas cápsulas o tinturas orales; aceites sublinguales; cremas, bálsamos y ungüentos tópicos; e-líquidos o formaciones cristalizadas (cera) para vaporización; y formas de suplementos dietéticos. Estos productos se venden en línea y en tiendas minoristas con publicidad que sugiere una amplia gama de beneficios médicos y psiquiátricos no demostrados, y para mejorar la belleza, la higiene y la nutrición.
Las ventas estimadas de estos productos fueron de entre 600 millones y 2.000 millones de USD en 2018, y las empresas de inversión predicen que las ventas alcanzarán los 16.000 millones de USD en 2025.
Como siempre, gracias por su tiempo.
Invito a los interesados en el tema al debate.
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