V posledních letech trend legalizace a institucionalizace, průmyslové pěstování, šlechtění a věčná touha lidí získat více, udělaly z více či méně bezpečného konopí psychosogenní monstrum, To může vytvářet psychické problémy jak u predisponovaných, tak u zdravých lidí.
Aktivní složka konopí - THC, kvůli jejíž vysoké koncentraci bojují nejlepší mozky pěstitelů, se stala ve většině odrůd převažující. A jestliže před 50 lety se její podíl pohyboval kolem 5 %, dnes může v průměru dosáhnout 15 % nebo dokonce 20 %. Co říci o koncentrovaných derivátech - hašiši, olejích, cannafood. Vysoké koncentrace konopí představují riziko pro duševní zdraví. Především v souvislosti s psychotickými reakcemi a poruchami myšlení, paměti, emocí, motivace při dlouhodobém a pravidelném užívání.
Příroda však ráda udržuje vše v rovnováze. A výzkum a šlechtění konopí má i pozitivní aspekty. Jednou z účinných složek rostliny, kterou si mnozí oblíbili, je kanabidiol (CBD). Látka mající opačný vektor než THC a s vaším dovolením i náboj. SBD má ochranné vlastnosti z hlediska duševního a fyzického zdraví. Lze říci, že SBD je zárukou toho, že konopí lze používat nejen jako rekreační látku, ale také jako lék, modulátor, bioaktivní přísadu. Potenciál SIBIDI se navíc může stát klíčem k dlouhodobému výzkumu konopí a jeho dekriminalizaci a legalizaci v zemích, kde k tomu dosud nedošlo.
Pokusme se zjistit, jak SBD funguje a co může lidem dát.
Konopí obsahuje více než 400 různých chemických sloučenin, z nichž 61 je považováno za kanabinoidy - třídu sloučenin, které působí na endogenní kanabinoidní receptory. Kromě THC a CBD byla dnes identifikována řada dalších látek, včetně kanabinolu (CBN), kanabigerolu (CBG), kanabidivarinu (CBDV) a tetrahydrokanabivarinu (THCV), které se nacházejí v léčebném konopí
CBD se stejně jako THC získává přeměnou z jejich prekurzorů, kyseliny tetrahydrokanabinolové-A (THCA-A) a kyseliny kanabidiolové (CBDA), prostřednictvím dekarboxylačních reakcí. Toho lze dosáhnout zahříváním, kouřením, napařováním nebo pečením sušených neoplozených samičích květů konopí.
Farmakologie
Přesný mechanismus účinku CBD vypadá tak vrstevnatě, že zatím známe jen jednotlivá místa aplikace, ale nevidíme celý obraz. Je známo, že CBD působí na kanabinoidní (CB) receptory.
Kanabinoidní receptory využívá tělo prostřednictvím endokanabinoidního systému, který zahrnuje skupinu lipidových proteinů, enzymů a receptorů, jež se podílejí na mnoha fyziologických procesech. Modulací uvolňování neurotransmiterů reguluje endokanabinoidní systém mimo jiné kognitivní schopnosti, bolest, chuť k jídlu, paměť, spánek, imunitní funkce a náladu mnoha dalších tělesných systémů.
Tyto účinky jsou z velké části zprostředkovány dvěma členy rodiny receptorů spřažených s G-proteinem, kanabinoidními receptory 1 a 2 (CB1 a CB2). Receptory CB1 se nacházejí v centrálním i periferním nervovém systému, přičemž nejvíce receptorů je lokalizováno v hipokampu a amygdale mozku. Fyziologické účinky užívání konopí dávají smysl v kontextu aktivity jeho receptorů, protože hipokampus a amygdala se podílejí především na regulaci paměti, strachu a emocí. Naopak receptory CB2 se nacházejí především periferně v imunitních buňkách, lymfatické tkáni a periferních nervových zakončeních.
Problematice fungování endokanabinoidního systému se podrobně věnuje toto téma.
Systematický přehled dospěl k závěru, že účinky CBD na receptory CB1 jsou způsobeny především nepřímými účinky (tj. nedochází k přímé interakci s ortosterickým vazebným místem receptoru CB1). Jedním z navrhovaných mechanismů nepřímého působení CBD na receptory CB1 je negativní alosterická modulace, která byla zaznamenána v několika studiích in vitro. Alosterické modulátory se od agonistů receptorů liší tím, že mění aktivitu receptoru vazbou na funkčně odlišné vazebné místo, nikoli přímo na receptor. To je důležitý bod, protože přímé agonisty (jako je THC) jsou omezeny svými psychomimetickými účinky, jako jsou změny nálady, paměti a úzkosti
Byla také zaznamenána inhibice CBD amidhydrolázy mastných kyselin (FAAH) se zvýšením anandamidu - to je další navrhovaný nepřímý mechanismus účinku. Jiná studie však uváděla aktivaci FAAH CBD a tyto rozpory mezi studiemi byly přičítány rozdílům ve fyziologických testovacích prostředích in vitro. Pokud jde o receptory CB2, bylo hlášeno, že CBD působí jako agonista s nízkou afinitou v preparátech vázajících receptory. Studie in vivo podporují potenciální roli CB2, protože jak snížení samopodávání kokainu vyvolané CBD, tak účinky CBD proti záchvatům byly blokovány předběžnou léčbou antagonisty CB2.
Ačkoli se zdá, že přímé účinky CBD na kanabinoidní receptory jsou omezené, bylo identifikováno více než 65 molekulárních cílů CBD, včetně přechodných receptorových potenciálních vaniloidních (TRPV) kanálů a serotoninových (5-HT1A) receptorů, které mají nejvíce podpůrných důkazů a jsou alespoň částečně odpovědné za farmakodynamické účinky CBD. Několik studií prokázalo, že CBD působí jako plný agonista s nízkou účinností na TRPV1 a způsobuje rychlou desenzitizaci TRPV1. Studie in vivo zaznamenaly blokádu účinků CBD antagonisty TRPV1, včetně snížení samopodávání kokainu, antiseptických účinků, snížení srdeční frekvence (u anestetizovaných hlodavců) a protizánětlivých účinků. Bylo také prokázáno, že CBD aktivuje další receptory TRPV, včetně TRPV2, TRPV3 a TRPV4. Tato zjištění společně naznačují roli receptorů TRPV, zejména TRPV1, při zprostředkování několika potenciálních terapeutických účinků CBD, jako jsou neuroprotektivní a antikonvulzivní účinky, antipsychotické účinky a imunomodulační účinky.
CBD je agonistou na receptorech 5-HT1A in vitro i in vivo. In vivo blokoval antagonista 5-HT1A WAY100635 panikolytické účinky vyvolané CBD, účinky podobné antidepresivům, zvrácení katalepsie vyvolané haloperidolem, působení proti agresi, snížení samopodávání kokainu a snížení autonomních stresových reakcí. WAY100635 také blokoval anxiolytické účinky vyvolané CBD, kardiovaskulární účinky spojené se stresem, chování spojené se strachem a změny v baroreflexní aktivitě, když byl CBD mikroinjekčně aplikován do lůžkového jádra striaterminalis. Tyto studie na hlodavcích naznačují, že mnoho behaviorálních účinků CBD je způsobeno působením na 5HT1A a že CBD může být potenciálně terapeutický prostředek u některých psychiatrických poruch. I když jsou tato preklinická zjištění vzrušující, je skutečně zapotřebí důkladných klinických studií CBD pro psychiatrické poruchy.
Zatímco existuje více důkazů podporujících roli TRPV kanálů a 5-HT receptorů v mechanismu účinku CBD, objevuje se literatura naznačující množství dalších potenciálních cílů, mimo jiné adenosin, G-spojené proteinové receptory (GPR)55, GPR18, GPR119) proliferátorem aktivovaný receptor alfa a glycinové receptory. Částečně kvůli množství molekulárních cílů CBD jsou spekulace o jeho terapeutickém potenciálu široké a zahrnují mimo jiné použití u bolesti, zánětu a psychiatrických poruch. Důkazy na podporu jeho účinnosti u těchto stavů jsou však poměrně omezené a pouze účinnost přípravku Epidiolex při léčbě epilepsie byla důkladně testována na lidech, což vedlo ke schválení FDA.
Kromě toho existují důkazy, že CBD také antagonizuje alfa-1 adrenergní a µ-opioidní receptory, inhibuje synaptosomální vychytávání noradrenalinu, dopaminu, serotoninu a kyseliny gama-aminomáselné (GABA) a vychytávání anandamidu buňkami ovlivňuje zásoby Ca2+ v mitochondriích, blokují Ca2+ kanály aktivované nízkým napětím (typ T), stimulují aktivitu glycinového inhibičního receptoru a inhibují aktivitu mastné amidhydrolázy (FAAH).
O izometrické formě CBD. Stručně
Mám nezdravý zájem o izomery, omlouvám se
.
Abnormální kanabidiol (Abn-CBD) je syntetický regioizomer CBD , který na rozdíl od většiny ostatních kanabinoidů vyvolává vazodilatační účinky, snižuje krevní tlak a vyvolává buněčnou migraci, buněčnou proliferaci a aktivaci mitogenem aktivované proteinkinázy v mikroglie, ale bez vyvolání jakýchkoli psychoaktivních účinků.
Bylo prokázáno, že účinky Abn-CBD jsou zprostředkovány prostřednictvím místa odděleného od receptorů CB1 a CB2, které reaguje na abnormální kanabidiol, O-1602 a endogenní ligandy. Více důkazů podporuje navrhovanou identifikaci tohoto nového cíle v mikroglie jako dříve "osiřelého" receptoru GPR18.
Dalším možným cílem abnormálního kanabidiolu je GPR55, kterému byla rovněž věnována velká pozornost jako předpokládanému kanabinoidnímu receptoru, ačkoli stále více důkazů ukazuje na lysofosfatidylinositol (LPI) jako endogenní ligand pro GPR55. Další výzkum naznačuje, že existují ještě další kanabinoidní receptory.
Výzkum účinků na abnormální kanabidiol u myší naznačil, že atypické kanabinoidy mají terapeutický potenciál u různých zánětlivých stavů, včetně stavů gastrointestinálního traktu. Po vyvolání kolitidy pomocí kyseliny trinitrobenzensulfonové bylo hojení ran endoteliálních i epiteliálních buněk lidské pupečníkové žíly posíleno Abn-CBD.
Myslím, že tento výčet je již neúplný a nejnovější výzkumy přidají nová centra využití CBD. Proto zatím můžeme pouze izolovat bodové mechanismy a aplikovat je v omezeném počtu případů. jinak se zaměřte na účinky a výzkum s dobrým designem.
Biologická dostupnost
Nejúčinnější formou dodání CBD do bodů působení je zřejmě inhalační cesta. Studie, které zkoumaly podávání CBD aerosolováním nebo odpařováním pomocí specializovaných zařízení, ukázaly rychlé vrcholové plazmatické koncentrace (<10 min) a biologickou dostupnost ~31 %,5.
V některých studiích na lidech byl CBD podáván perorálně v kapsli na bázi oleje. Vzhledem k nízké rozpustnosti ve vodě je absorpce z gastrointestinálního traktu nestabilní a vede ke změně farmakokinetiky. Biologická dostupnost při perorálním podání se odhaduje na 6 % v důsledku významného metabolismu během prvního průchodu játry.
Biologická dostupnost při perorálním slizničním / sublingválním podání prostřednictvím sprejů / pastilek je podobná biologické dostupnosti při perorálním podání, ale s menší variabilitou.
Transdermální metody podávání CBD byly rovněž zkoumány, ale vzhledem k účinku CBD na organismus a vysoké lipofilitě jsou pro tuto cestu nutné speciální etosomální systémy podávání, aby se látka nehromadila v kůži - v současné době nepraktické a nákladné.
Distribuce
Distribuce CBD se řídí jeho vysokou lipofilitou a byl odhadnut vysoký distribuční objem (~32 l/kg) s rychlou distribucí do mozku, tukové tkáně a dalších orgánů. CBD je také ve vysoké míře vázán na bílkoviny a ~10 % je vázáno na cirkulující červené krvinky. Přednostní distribuce do tuku zvyšuje možnost akumulace depot při chronickém podávání, zejména u pacientů s vysokou adipozitou.
Eliminace
Stejně jako většina kanabinoidů je CBD extenzivně metabolizován v játrech, kde je hydroxylován na 7-OH-CBD enzymy cytochromu P450 (CYP), převážně izozymy CYP3A (2/4) a CYP2C (8/9/19). Tento metabolit pak podléhá významnémudalšímu metabolismu v játrech a výsledné metabolity se vylučují stolicí a v mnohem menší míře močí. Terminální poločas CBD u lidí se odhaduje na 18-32 h a po podání jedné dávky u chronických uživatelů konopí byla clearance 960-1 560 ml/min.
Poločas rozpadu
Bylo zjištěno, že složka CBD sublingválního přípravku Sativex má poločas rozpadu (HL) 1,44 hodiny, zatímco bukální přípravek Sativex má HL 1,81 hodiny.
Jen málo studií stanovilo HL CBD po akutním podání, uvádí se, že Epidiolex má HL 14,39-16,61 hod.
Jedna studie u dospělých mužů s anamnézou konopí uvádí HL 24, resp. 31 h pro intravenózní CBD (20 mg) a kouřovou CBD (19 mg).
Bylo prokázáno, že přítomnost jídla (tj. jídla s vysokým obsahem tuku) může významně zvýšit expozici CBD, přičemž u zdravých normálních dobrovolníků se expozice zvýšila čtyřnásobně ve srovnání s jídlem nalačno.
Interakce mezi léky
Existuje jen málo údajů o lékových interakcích s CBD u lidí, ačkoli existují určité teoretické obavy, které by mohly mít vliv na jeho užívání u lidí s epilepsií (PWE). CBD je in vitro a na zvířecích modelech silným inhibitorem izozymů CYP, především CYP2C a CYP3A. To je obzvláště důležité, protože mnoho léků je substrátem pro CYP3A4. Inhibice však obvykle nebyla pozorována v koncentracích používaných ve studiích na lidech. Opakované podávání CBD může na zvířecích modelech indukovat izozymy CYP2B (CYP2B1/6), což může mít význam pro PWE, protože antiepileptika (AED), jako je valproát a klobazam, jsou metabolizovány prostřednictvím těchto izozymů. A konečně, protože CBD je z velké části metabolizován pomocí CYP3A4, je pravděpodobné, že běžné enzymy indukujícíAED, jako je karbamazepin a fenytoin, by mohly snížithladiny CBD v séru.
Poslední zjištění in vitro naznačují, že CYP2C19 je hlavním enzymem zodpovědným za tvorbu 7-hydroxy-CBD, ale ve studii lékových interakcí neměl inhibitor CYP2C19 omeprazol žádný významný vliv na expozici CBD. Bylo také zjištěno, že stiripentol, další inhibitor CYP2C19, neovlivňuje AUC CBD po perorálním podání v ustáleném stavu a ve skutečnosti snižuje koncentraci 7-hydroxy-CBD přibližně o 30 %. Vzhledem k tomu, že stiripentol má také inhibiční aktivitu CYP3A4, je jeho nedostatečný vliv na expozici CBD v posledně uvedené studii překvapivý a možná vysvětlitelný relativně nízkou testovanou dávkou stiripentolu (1500 mg/den, což odpovídá přibližně 20 mg/kg/den).
CBD působí jako inhibitor nebo induktor několika izoforem cytochromu P450, včetně 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 a 2B6, a má menší aktivitu u několika dalších. Vzhledem k tomu, že enzymy CYP450 se podílejí na metabolismu většiny farmak, má CBD potenciál interagovat s mnoha volně prodejnými léky i léky na předpis.
Aktivní použití v medicíně
CBD se ukázala jako slibný cíl pro terapeutické a farmaceutické léky. CBD prokázala zejména slibné vlastnosti jako analgetikum, antikonvulzivum, svalové relaxans, anxiolytikum, antipsychotikum a mezi dalšími v současnosti zkoumanými aplikacemi vykázala také neuroprotektivní, protizánětlivou a antioxidační aktivitu.
CBD je v současné době k dispozici v Kanadě jako sloučenina 1:1 s THC (ve formě léku známého jako "nabiximols") jako produkt ochranné známky Sativex. Je schválen pro použití jako doplněk ke zmírnění příznaků spasticity u dospělých pacientů s roztroušenou sklerózou. Přípravek Sativex rovněž obdržel oznámení o podmíněném souladu pro použití jako doplňkového přípravku ke zmírnění příznaků neuropatické bolesti u dospělých pacientů s roztroušenou sklerózou a jako doplňkového přípravku k léčbě středně silné až silné bolesti u dospělých pacientů s pokročilým nádorovým onemocněním.
V dubnu 2018 poradní komise Úřadu pro kontrolu potravin a léčiv jednomyslně doporučila schválení přípravku Epidiolex (perorální roztok s kanabidiolem) pro léčbu dvou vzácných forem epilepsie - Lennox-Gastautova syndromu a Dravetova syndromu, které patří mezi dva nejobtížněji léčitelné typy epilepsie. Epidiolex získal status léku pro vzácná onemocnění a také zrychlené schválení FDA pro další studium těchto těžko řešitelných stavů. Dne 25. června 2018 byl Epidiolex schválen úřadem FDA jako první přípravek na bázi CBD dostupný na americkém trhu.
Bezpečnost a zneužívání
Několik malých studií bezpečnosti CBD u lidí v placebem kontrolovaných i otevřených studiích prokázalo, že je dobře snášen v širokém rozmezí dávek. Při dávkách až 1500 mg/den (per os) nebo 30 mg (iv) při akutním i chronickém podávání nebyly pozorovány žádné významné vedlejší účinky na centrální nervový systém ani účinky na životní funkce nebo náladu. Údaje o bezpečnosti dlouhodobého užívání u lidí jsou omezené, ačkoli po schválení v mnoha evropských zemích a Kanadě bylo nabiximolu vystaveno mnoho pacientů. Existuje určité teoretické riziko imunosuprese, protože bylo prokázáno, že CBD potlačuje produkci interleukinu 8 a 10 a indukuje lymfocytárníapoptózu in vitro. Je třeba poznamenat, že výše uvedené studie byly provedenyu dospělých. Farmakokinetika a toxicita CBD u dětí není dobře známa.
Zpráva Světové zdravotnické organizace o CBD dospěla k závěru, že má dobrý bezpečnostní profil s omezenými vedlejšími účinky. Několik kontrolovaných laboratorních studií perorálního (200-800 mg) a sublingválního (20 mg) CBD u lidí uvádí omezené účinky na fyziologické výsledky, včetně srdeční frekvence a krevního tlaku. Naproti tomu dvě nedávné randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie zjistily mírné snížení arteriálního tlaku a systolického krevního tlaku po akutním podání CBD, ale tento účinek se rozplynul při každodenním podávání CBD po dobu 7 dnů.
Registrační studie přípravku Epidiolex uváděly jako nejčastější nežádoucí účinky průjem, bolest hlavy, sníženou chuť k jídlu a somnolenci. Zajímavé je, že nedávná metaanalýza u dětí s epilepsií uvádí, že CBD je spojena s vyšším výskytem pneumonie ve srovnání s placebem a že vysoké dávky CBD (≥ 20 mg/kg) jsou spojeny s abnormálními jaterními funkčními testy.
Co se týče odpovědnosti za zneužití, naprostá většina studií hodnotících akutní dávkování dospěla k závěru, že u CBD neexistuje žádný signál pro potenciál zneužití. To je v souladu s opětovným zařazením přípravku Epidiolex na seznam léků, které nejsou v USA zařazeny na seznam. Mezi výjimky z tohoto souboru důkazů patří dvě randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie: jedna zkoumala vaporizovaný CBD (100 mg) a uváděla zvýšené hodnocení "příjemného účinku drogy" a "účinku jako droga", zatímco další uváděla, že vaporizovaný CBD (400 mg) zvýšil subjektivní hodnocení intoxikace na vizuální analogové škále.
Analýza 48 výrobků zakoupených v roce 2017 na internetu zjistila, že pouze 31 % z nich bylo přesně označeno, pokud jde o koncentraci CBD, a 21 % obsahovalo THC. Podobně studie z roku 2020 ve Velké Británii uvádí, že pouze 38 % volně prodejných výrobků obsahovalo ± 10 % inzerovaného množství a 55 % obsahovalo THC. Byla rovněž hlášena kontaminace 5-fluoro MDMB-PINACA a dextrometorfanem. Kontaminace výrobků CBD by mohla vést k neočekávaným psychoaktivním účinkům a v případě THC k pozitivním testům na přítomnost drog v moči.
Existovaly obavy, že by se perorální CBD mohl v lidském střevě přeměnit na THC, ale tato hypotéza byla nedávno vyvrácena empirickými studiemi, které potvrdily, že CBD se u lidí nepřeměňuje na THC, a to ani při vysokých dávkách (4500 mg akutní perorální dávky). Předpokládá se tedy, že intoxikace nebo drogové screeningy s pozitivním výsledkem na THC spojené s produkty CBD jsou způsobeny kontaminací.
Možné důsledky
Připravte se na to. Mnoho shodných slov
Kromě již dobře prošlapaných směrů, jako je léčba neurologických poruch, tlumení bolesti, stabilizace zánětu a stimulace imunity, má СBD i další body použití. Zejména psychiatrické poruchy a užívání návykových látek.
Četné studie různé přísnosti zkoumaly CBD z hlediska jeho anxiolytických účinků. Interpretace tohoto souboru prací je obtížná, protože studie testují různé dávky, několik limitních
Malá (n = 10), randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná, zkřížená studie u mužů s generalizovanou úzkostí uvádí, že CBD (400 mg, p.o.) snižuje subjektivní úzkost na vizuální analogové škále nálady. Dvojitě zaslepená studie na zdravých dospělých (n = 40) uvedla, že CBD (300 mg, p.o.) snížil úzkost po simulovaném testu veřejného mluvení ve srovnání s placebem (a podobně jako jiná anxiolytika). CBD 300 mg, p.o., ale nikoli 100 nebo 900 mg, také snížil subjektivní hodnocení úzkosti během testu experimentálně navozeného veřejného mluvení v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii (n = 60). Podobně v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii (n = 57) u mužů bylo zjištěno, že 300 mg perorální CBD, ale nikoli 150 nebo 600 mg, snižuje úzkost během simulovaného testu veřejného mluvení. Jedna studie však zjistila, že 600 mg perorální CBD působí anxiolyticky v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii na 36 vysokoškolských studentech se sociální fobií.
Pokud jde o opakované podávání CBD, v jedné randomizované, dvojitě zaslepené studii dostávali pacienti (n = 58) s klinicky vysokým rizikem psychózy 600 mg CBD (p.o.) denně po dobu 1 týdne. Mezi účastníky, kteří dostávali CBD, a účastníky, kteří dostávali placebo, nebyl v Trierově testu sociální zátěže zjištěn žádný významný rozdíl. Celkově tyto smíšené výsledky naznačují, že je třeba provést kontrolované studie, které by určily účinné rozmezí dávek a dávkovací režim (akutní, opakované dávkování), zejména u jedinců s úzkostnými poruchami. Navzdory tomuto nedostatku kontrolovaných údajů jsou volně prodejné produkty CBD inzerovány jako prospěšné pro tyto stavy.
Pokud jde o další psychiatrické poruchy, randomizovaná, dvojitě zaslepená studie u 33 pacientů uvádí, že CBD (200-800 mg/den) zlepšila klinické příznaky schizofrenie ve srovnání s výchozí hodnotou a podobně jako antipsychotikum amisulprid. Další randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná klinická studie u 88 pacientů se schizofrenií zjistila, že perorální roztok CBD (1000 mg/den po dobu 6 týdnů) snižuje pozitivní psychotické příznaky. Přesto CBD (600 mg/den, p.o.) v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii na 36 pacientech se schizofrenií psychotické příznaky nezlepšil.
Ačkoli není jasné, zda CBD může snížit psychiatrické onemocnění, může snížit psychotické příznaky spojené s užíváním THC. Ve dvojitě zaslepené, placebem kontrolované, zkřížené studii CBD zabránila akutním psychotickým příznakům THC (1,25 mg, intravenózně) u tří ze tří mužů, u kterých se vyskytla psychóza vyvolaná THC, perorální CBD (600 mg) zabránila paranoie vyvolané THC (1,5 mg, intravenózně) v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii). Vaporizovaná CBD (16 mg) potlačila zvýšení hladiny THC (8 mg, vaporizovaná) v dotazníku Psychomimetic State Inventoryv randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii s uživateli lehkého konopí (n = 24). CBD může také měnit intoxikaci THC, ačkoli výsledky těchto studií jsou rozporuplné, pravděpodobně v důsledku rozdílů ve složení CBD a/nebo způsobu podání. V randomizované, dvojitě zaslepené studii (n = 36) byly vaporizované kombinace CBD-THC s relativně vysokým obsahem CBD (400 mg) méně intoxikační než samotný THC (8 mg); když však byla dávka CBD snížena na 4 mg, zvýšila se intoxikace vyvolaná THC.
V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii v rámci jednoho subjektu účastníci (n = 14) neuvedli žádný subjektivní rozdíl v účinku drogy mezi vaporizovaným CBD + THC (11 % CBD, 11 % THC) a pouze THC (< 1 %CBD, 11 % THC).
Navzdory všeobecnému přesvědčení bylo provedeno jen málo studií na lidech zkoumajících léčbu užívání návykových látek pomocí CBD, a i když jsou některé z těchto výsledků zajímavé, neexistuje dostatek důkazů, které by ukazovaly na CBD jako na vhodnou možnost léčby poruch spojených s užíváním návykových látek. Inhalace CBD snížila kouření tabáku o 40 % v randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studii na 24 účastnících, kteří chtěli přestat kouřit. V randomizované, dvojitě zaslepené, placebem kontrolované, zkřížené studii na 33 kuřácích, kteří se nechtěli léčit a podstupovali krátkodobou abstinenci od tabáku, CBD (800 mg, p.o.) snížila tendenci pozornosti vůči cigaretovým podnětům, ale nezměnila chuť na cigaretu ani hodnocení abstinence. V randomizované, dvojitě zaslepené, place-bo-kontrolované, zkřížené studii (n = 10) CBD (200 mg, p.o.) snížil hladinu alkoholu v krvi, ale nezměnil behaviorální účinky alkoholu.
Pokud jde o opioidy, jedna dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná, zkřížená studie (n = 17) uvádí, že CBD (400 nebo 800 mg, p.o.) nezměnila farmakokinetiku ani nežádoucí účinky i.v. fentanylu. Další náhodná studie
izovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie na účastnících (n = 42) s poruchou způsobenou užíváním heroinu, kteří abstinovali, uvedla, že Epidiolex® (400 nebo 800 mg) potlačil touhu po drogách vyvolanou cue a úzkost, ale ne touhu po heroinu. Tyto studie jsou sice zajímavé, ale bohužel neposkytují podstatné údaje, z nichž by bylo možné vyvodit klinicky významné závěry.
Přijetí a trh
Zásadní význam má skutečnost, že většina prodávaných produktů CBD nebyla schválena regulačními orgány. Neregulovaný CBD je k dispozici v mnoha formách, včetně perorálních kapslí nebo tinktur, sublingválních olejů, lokálních krémů, balzámů a solí, elektronických tekutin nebo krystalických útvarů (vosku) určených k vaporizaci a forem doplňků stravy. Tyto výrobky se prodávají online a v maloobchodních prodejnách s reklamou, která naznačuje širokou škálu nepodložených lékařských a psychiatrických přínosů a zlepšení krásy, hygieny a výživy.
Odhadovaný prodej těchto výrobků se v roce 2018 pohyboval mezi 600 miliony a 2 miliardami USD a investiční společnosti předpovídají, že do roku 2025 dosáhne prodej 16 miliard USD.
Jako vždy vám děkuji za váš čas.
Zájemce o toto téma zvu do diskuse.
Last edited: