През последните години тенденцията към легализация и институционализация, индустриалното отглеждане, развъждането и вечното желание на хората да получат повече, направиха психосогенно чудовище от повече или по-малко безопасния канабис, Той може да създаде психични проблеми както на предразположени, така и на здрави хора.
Активният компонент на канабиса - THC, в името на чиито високи концентрации се борят най-добрите умове на производителите, е станал преобладаващ в повечето сортове. И ако преди 50 години процентът му е бил около 5%, днес средно той може да достигне 15% или дори 20%. Какво да кажем за концентрираните производни - хашиш, масла, канафуд. Високите концентрации на канабис представляват риск за психичното здраве. Свързани са предимно с психотични реакции и нарушено мислене, памет, емоции, мотивация при продължителен и редовен прием.
Природата обаче обича да поддържа всичко в равновесие. А изследванията и отглеждането на канабис имат и положителни аспекти. Един от активните компоненти на растението, обичан от мнозина, е канабидиолът (CBD). Вещество, което има противоположен на THC вектор и, с ваше позволение, заряд. СБД има защитни свойства по отношение на психическото и физическото здраве. Може да се каже, че SBD е гаранция, че канабисът може да се използва не само като вещество за развлечение, но и като лекарство, модулатор, биоактивна добавка. Нещо повече, потенциалът на СИБДИ може да се превърне в ключ към дългосрочни изследвания на канабиса и неговата декриминализация и легализация в онези държави, където това все още не се е случило.
Нека се опитаме да разберем как действа СБДИ и какво може да даде на хората.
Канабисът съдържа повече от 400 различни химични съединения, 61 от които се считат за канабиноиди - клас съединения, които действат върху ендогенните канабиноидни рецептори. В допълнение към THC и CBD днес са идентифицирани много други поти, включително канабинол (CBN), канабигерол (CBG), канабидиварин (CBDV) и тетрахидроканабиварин (THCV), които могат да бъдат открити в медицинския канабис
CBD, подобно на THC, се получава чрез превръщане от техните прекурсори - тетрахидроканабинолова киселина-А (THCA-А) и канабидиолова киселина (CBDA) - чрез реакции на декарбоксилиране. Това може да се постигне чрез нагряване, пушене, изпаряване или печене на изсушени неоплодени женски цветове на канабис.
Фармакология
Точният механизъм на действие на CBD изглежда толкова многопластов, че засега познаваме само отделни точки на приложение, но не виждаме цялата картина. Известно е, че CBD действа върху канабиноидните (CB) рецептори.
Канабиноидните рецептори се използват от организма чрез ендоканабиноидната система, която включва група липидни протеини, ензими и рецептори, които участват в много физиологични процеси. Като модулира освобождаването на невротрансмитери, ендоканабиноидната система регулира когнитивните способности, болката, апетита, паметта, съня, имунната функция и настроението, наред с много други системи на организма.
Тези ефекти до голяма степен се медиират от два члена на семейството на G-протеин-свързаните рецептори - канабиноидни рецептори 1 и 2 (СВ1 и СВ2). Рецепторите CB1 се намират както в централната, така и в периферната нервна система, като повечето рецептори са локализирани в хипокампуса и амигдалата на мозъка. Физиологичните ефекти от употребата на канабис имат смисъл в контекста на неговата рецепторна активност, тъй като хипокампусът и амигдалата участват предимно в регулирането на паметта, страха и емоциите. Напротив, CB2 рецепторите се намират главно периферно в имунните клетки, лимфоидната тъкан и периферните нервни окончания.
Въпросите за функционирането на ендоканабиноидната система са разгледани подробно в тази тема.
В систематичен преглед се стига до заключението, че ефектите на CBD върху CB1 рецепторите се дължат предимно на косвени ефекти (т.е. няма пряко взаимодействие с ортостеричното място за свързване на CB1 рецептора). Един от предложените механизми на непряко действие на CBD при CB1 рецепторите е отрицателната алостерична модулация, която е докладвана в няколко in vitro проучвания. Алостеричните модулатори се различават от рецепторните агонисти по това, че променят активността на рецептора, като се свързват с функционално различно място за свързване, а не директно с рецептора. Това е важен момент, тъй като директните агонисти (като THC) са ограничени от своите психомиметични ефекти, като промени в настроението, паметта и тревожността
Съобщава се също за инхибиране на CBD на амидната хидролаза на мастните киселини (FAAH) с увеличаване на анандамида - това е друг предложен непряк механизъм на действие. В друго проучване обаче се съобщава за активиране на FAAH от страна на CBD, като тези несъответствия между изследванията се обясняват с разликите във физиологичните среди за изпитване in vitro. По отношение на CB2 рецепторите е съобщено, че CBD действа като агонист с нисък афинитет в препарати, свързващи рецепторите. Проучванията in vivo потвърждават потенциалната роля на CB2, тъй като както индуцираното от CBD намаляване на самоприлагането на кокаин, така и антиприпадъчните ефекти на CBD са блокирани от предварително третиране със CB2 антагонист.
Въпреки че директните ефекти на CBD върху канабиноидните рецептори изглеждат ограничени, идентифицирани са над 65 молекулярни цели за CBD, включително транзиторни рецепторни потенциални ванилоидни (TRPV) канали и серотонинови (5-HT1A) рецептори, за които има най-много подкрепящи доказателства и които са поне частично отговорни за фармакодинамичните ефекти на CBD. Многобройни проучвания показват, че CBD действа като пълноценен агонист с ниска активност при TRPV1 и предизвиква бърза десенсибилизация на TRPV1. Проучванията in vivo съобщават за блокиране на ефектите на CBD от TRPV1 антагонисти, включително намаляване на самоприлагането на кокаин, антисептични ефекти, намаляване на сърдечната честота (при анестезирани гризачи) и противовъзпалителни ефекти. Установено е, че CBD активира и други TRPV рецептори, включително TRPV2, TRPV3 и TRPV4. Взети заедно, тези открития предполагат ролята на TRPV рецепторите, особено на TRPV1, в медиирането на няколко потенциални терапевтични ефекта на CBD, като невропротекция и антиконвулсивни ефекти, антипсихотични ефекти и имуномодулиращи ефекти.
CBD е агонист на 5-HT1A рецепторите както in vitro, така и in vivo. In vivo 5-HT1A антагонистът WAY100635 блокира индуцираните от CBD паниколитични ефекти, антидепресантоподобни ефекти, обръщане на индуцираната от халоперидол каталепсия, антиагресия, намаляване на кокаиновото самоприлагане и намаляване на автономните стресови реакции. WAY100635 също така блокира индуцираните от CBD анксиолитични ефекти, свързаните със стреса сърдечносъдови ефекти, свързаното със страха поведение на замръзване и промените в барорефлексната активност, когато CBD е микроинжектиран в леглото на ядрото на striaterminalis. Тези проучвания върху гризачи предполагат, че много от поведенческите ефекти на CBD се дължат на действието на 5HT1A и че CBD може потенциално да бъде терапевтичен за някои психиатрични разстройства. Въпреки че тези предклинични резултати са вълнуващи, наистина са необходими строги клинични изпитвания на CBD за психиатрични разстройства.
Макар че има повече доказателства в подкрепа на ролята на TRPV каналите и 5-HT рецепторите в механизма на действие на CBD, в литературата се появява информация, която предполага множество други потенциални цели, включително, но не само, аденозин, G-свързани протеинови рецептори (GPR)55, GPR18, GPR119) пролифератор-активиран рецептор алфа и глицинови рецептори. Отчасти поради множеството молекулярни цели на CBD спекулациите относно терапевтичния му потенциал са широки и включват приложения за болка, възпаление и психични разстройства, наред с други. Доказателствата в подкрепа на ефикасността му при тези състояния обаче са доста ограничени и само ефикасността на Epidiolex за лечение на епилепсия е строго тествана при хора, което е довело до одобрение от страна на FDA.
Освен това има данни, че CBD антагонизира също така алфа-1 адренергичните и µ-опиоидните рецептори, инхибира синаптозомното усвояване на норепинефрин, допамин, серотонин и гама-аминомаслена киселина (GABA) и усвояването на анандамид от клетките, засягащи запасите от Ca2+ в митохондриите, блокират Са2+ каналите, активирани от ниско напрежение (Т-тип), стимулират активността на глициновия инхибиторен рецептор и инхибират активността на мастната амидхидролаза (FAAH).
За изометричната форма на CBD. Накратко
Имам нездрав интерес към изомерите, съжалявам
Абнормният канабидиол (Abn-CBD) е синтетичен региоизомер на CBD , който за разлика от повечето други канабиноиди предизвиква съдоразширяващо действие, понижава кръвното налягане и предизвиква клетъчна миграция, клетъчна пролиферация и активиране на митоген-активираната протеин киназа в микроглия, но без да предизвиква психоактивни ефекти.
Доказано е, че действията на Abn-CBD се медиират чрез място, отделно от рецепторите СВ1 и СВ2, което реагира на абнормния канабидиол, О-1602 и ендогенните лиганди. Многобройни доказателства подкрепят предложеното идентифициране на тази нова мишена в микроглията като досегашния "осиротял" рецептор GPR18.
Друга възможна мишена на анормалния канабидиол е GPR55, който също получи голямо внимание като предполагаем канабиноиден рецептор, въпреки че все повече доказателства сочат лизофосфатидилинозитол (LPI) като ендогенен лиганд за GPR55. По-нататъшни изследвания показват, че има още допълнителни канабиноидни рецептори.
Изследванията на ефектите върху необичайния канабидиол при мишки показват, че атипичните канабиноиди имат терапевтичен потенциал при различни възпалителни състояния, включително такива на стомашно-чревния тракт. След индуциране на колит посредством тринитробензенсулфонова киселина, заздравяването на рани както от ендотелни, така и от епителни клетки на човешка пъпна връв е подобрено от Абн-КБД.
Мисля, че този списък вече е непълен, а най-новите изследвания ще добавят нови центрове на приложение на CBD. Ето защо засега можем само да изолираме точкови механизми и да ги прилагаме в ограничен брой случаи. в противен случай се съсредоточете върху ефектите и изследванията с добър дизайн.
Бионаличност
Най-ефективната форма на доставка на CBD до точките на действие очевидно е инхалационният път. Проучванията, в които е изследвано доставянето на CBD чрез аерозолиране или изпаряване с помощта на специализирани устройства, показват бързи пикови плазмени концентрации (<10 min) и бионаличност от ~31%,5.
При някои изпитвания върху хора CBD е доставян перорално в капсула на маслена основа. Поради ниската разтворимост във вода, абсорбцията от стомашно-чревния тракт е нестабилна и води до промяна във фармакокинетиката. Бионаличността при перорално приложение се оценява на 6 % поради значителния метаболизъм по време на първото преминаване в черния дроб.
Бионаличността при перорално лигавично/сублингвално приложение чрез спрейове/пастили е подобна на бионаличността при перорално приложение, но с по-малка вариабилност.
Изследвани са и трансдермални методи за доставка на CBD, но поради ефекта на CBD върху организма и високата липофилност, за този път са необходими специални етозомни системи за доставка, така че веществото да не се натрупва в кожата - понастоящем непрактични и скъпи.
Разпределение
Разпределението на CBD се определя от високата му липофилност и е оценен висок обем на разпределение (~32 L/kg) с бързо разпределение в мозъка, мастната тъкан и други органи. CBD също така е силно свързан с протеините и ~10% от него се свързва с циркулиращите червени кръвни клетки. Преференциалното разпределение в мастната тъкан повишава вероятността от натрупване на депо при хронично приложение, особено при пациенти с висока мастна плътност.
Елиминиране
Подобно на повечето канабиноиди, CBD се метаболизира интензивно в черния дроб, където се хидроксилира до 7-OH-CBD от ензимите на цитохром P450 (CYP), предимно от семействата CYP3A (2/4) и CYP2C (8/9/19) изозими. Този метаболит се подлага на значителен по-нататъшен метаболизъм в черния дроб, а получените метаболити се отделят с изпражненията и в много по-малка степен с урината. Терминалният полуживот на CBD при хора се оценява на 18-32 часа, а след прилагане на единични дози при хронични потребители на канабис клирънсът е 960-1 560 ml/min.
Период на полуразпад
Установено е, че CBD компонентът на сублингвалния Sativex има полуживот (HL) от 1,44 часа, докато букалният Sativex има HL от 1,81 часа.
Малко проучвания са определили HL на CBD след остра доза, като е съобщено, че Epidiolex има HL от 14,39-16,61 часа.
В едно проучване при възрастни мъже с анамнеза за канабис се съобщава за HL от 24 и 31 h съответно за интравенозен CBD (20 mg) и пушен CBD (19 mg).
Доказано е, че наличието на храна (т.е. хранене с високо съдържание на мазнини) може значително да увеличи експозицията на CBD, като експозицията се увеличава 4 пъти в сравнение с тази на гладно при здрави нормални доброволци.
Взаимодействия между лекарствата
Съществуват малко данни относно лекарствените взаимодействия със CBD при хора, въпреки че има някои теоретични опасения, които биха могли да имат значение за употребата му при хора с епилепсия (PWE). CBD е мощен инхибитор на CYP изозимите, най-вече на CYP2C и CYP3A, in vitro и при модели с животни. Това е особено важно, тъй като много лекарства са субстрати на CYP3A4. Въпреки това, инхибиране обикновено не се наблюдава при концентрации, използвани в проучвания при хора. Многократното прилагане на CBD може да индуцира изо-зимите на CYP2B (CYP2B1/6) при животински модели, което може да има значение за PWE, тъй като антиепилептичните лекарства (AEDs) като валпроат и клобазам се метаболизират чрез тези изозими. И накрая, тъй като КБД се метаболизира в голяма степен от CYP3A4, вероятно общите ензимноиндуциращи ЕДВ като карбамазепин и фенитоин биха могли да намалятерумни нива на КБД.
Последните in vitro резултати показват, че CYP2C19 е основният ензим, отговорен за образуването на 7-хидрокси-CBD, но в проучването за лекарствени взаимодействия инхибиторът на CYP2C19 омепразол не е оказал значително влияние върху експозицията на CBD. Установено е, че стирипентолът, друг инхибитор на CYP2C19, също не влияе върху AUC на CBD след перорално приложение в стабилно състояние и всъщност намалява с около 30 % концентрацията на 7-хидрокси-CBD. Тъй като стирипентолът също има инхибираща CYP3A4 активност, липсата на влияние върху експозицията на CBD в последното проучване е изненадваща и вероятно се обяснява с относително ниската тествана доза стирипентол (1500 mg/ден, което се равнява на около 20 mg/kg/ден).
CBD действа като инхибитор или индуктор на няколко изоформи на цитохром Р450, включително 3A4, 2C19, 2C8, 2C9, 2D6, 1A2 и 2B6, и има незначителна активност при няколко други. Тъй като ензимите CYP450 участват в метаболизма на повечето фармакотерапии, CBD има потенциал да взаимодейства с много лекарства, продавани без рецепта и по лекарско предписание.
Активна употреба в медицината
CBD е показала обещаващи резултати като мишена за терапевтични и фармацевтични лекарства. По-специално CBD е демонстрирала обещаващи свойства като аналгетик, антиконвулсант, мускулен релаксант, анксиолитик, антипсихотик, а също така е показала невропротективна, противовъзпалителна и антиоксидантна активност наред с други изследвани понастоящем приложения.
Понастоящем CBD се предлага в Канада като съединение 1:1 с THC (под формата на лекарство, известно като "набиксимоли") като продукт с търговската марка Sativex. Той е одобрен за употреба като помощно средство за облекчаване на симптомите на спастичност при възрастни пациенти с множествена склероза. Sativex също така е получил условно известие за съответствие за употреба като допълнение за облекчаване на симптомите на невропатична болка при възрастни пациенти с множествена склероза и като допълнение към болкоуспокояващо средство за лечение на умерена до силна болка при възрастни пациенти с напреднал рак.
През април 2018 г. консултативната комисия на Агенцията по храните и лекарствата единодушно препоръча одобрението на Epidiolex (перорален разтвор с канабидиол) за лечение на две редки форми на епилепсия - синдром на Ленъкс-Гашо и синдром на Драве, които принадлежат към двата най-трудни за лечение вида епилепсия. Епидиолекс получи статут на лекарство сирак, както и ускорено одобрение от FDA за по-нататъшно проучване на тези неразрешими състояния. На 25 юни 2018 г. Epidiolex беше одобрен от FDA като първия продукт на основата на CBD, достъпен на пазара в САЩ.
Безопасност и злоупотреба
Многобройни малки проучвания на безопасността на CBD при хора както в плацебо-контролирани, така и в отворени изпитвания показват, че тойсе понася добре в широк диапазон на дозиране. Не са наблюдавани значими странични ефекти върху централната нервна система или върху жизнените показатели или настроението при дози до 1500 mg/ден (per os) или 30 mg (iv) както при остро, така и при хронично приложение. Съществуват ограничени данни за безопасност при дългосрочна употреба при хора, въпреки че след одобрението в много европейски страни и Канада са наблюдавани много пациенти, които са били изложени на набиксимол. Съществува известен теоретичен риск от имуносупресия, тъй като е доказано, че CBD потиска производството на интерлевкин 8 и 10 и предизвиква лимфоцитна апоптоза in vitro. Трябва да се отбележи, че горепосочените проучвания са проведенипри възрастни. Фармакокинетиката и токсичността на CBD при деца не са добре проучени.
В доклада на Световната здравна организация за CBD се заключава, че той има добър профил на безопасност с ограничени странични ефекти. Няколко контролирани лабораторни проучвания при хора на перорално (200-800 mg) и сублингвално (20 mg) CBD съобщават за ограничени ефекти върху физиологичните резултати, включително сърдечната честота и кръвното налягане. За разлика от тях две скорошни рандомизирани, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания установяват скромно понижение на артериалното налягане и систоличното кръвно налягане след остър прием на CBD, но този ефект се разсейва, когато CBD се прилага ежедневно в продължение на 7 дни.
Регистрационните проучвания за Epidiolex съобщават, че най-честите странични ефекти са диария, главоболие, намален апетит и сънливост. Интересно е, че в скорошен мета-анализ при деца с епилепсия се съобщава, че CBD се свързва с по-висока честота на пневмония в сравнение с плацебо и че високите дози CBD (≥ 20 mg/kg) се свързват с абнормни чернодробни функционални тестове.
Що се отнася до отговорността за злоупотреба, по-голямата част от проучванията, оценяващи острото дозиране, стигат до заключението, че няма сигнал за потенциал за злоупотреба със CBD. Това е в съответствие с повторното включване на Epidiolex в списъка на нерегистрираните лекарства в САЩ. Изключенията от тази съвкупност от доказателства включват две рандомизирани, двойно-слепи, плацебо-контролирани проучвания: в едното е изследван изпареният CBD (100 mg) и са отчетени повишени оценки за "приятен наркотичен ефект" и "подобен на наркотичен ефект", а в другото е отчетено, че изпареният CBD (400 mg) е повишил субективните оценки за интоксикация по визуална аналогова скала.
Анализът на 48 продукта през 2017 г., закупени онлайн, установи, че само 31% от тях са били точно етикетирани по отношение на концентрацията на CBD, а 21% са съдържали THC. По подобен начин през 2020 г. проучване в Обединеното кралство съобщава, че само 38% от продуктите, продавани без рецепта, са съдържали ± 10% от обявеното количество, а 55% са съдържали THC. Съобщава се и за замърсяване с 5-флуоро MDMB-PINACA и декстрометорфан. Замърсяването на продукти с CBD може да доведе до неочаквани психоактивни ефекти и положителни резултати от проверките за наркотици в урината в случай на THC.
Имаше опасения, че пероралното приемане на CBD може да се трансформира в THC в човешките черва, но тази хипотеза наскоро беше опровергана от емпирични проучвания, потвърждаващи, че CBD не се трансформира в THC при хората, дори и при високи дози (4500 mg остра перорална доза). По този начин се смята, че интоксикацията или положителните резултати от тестовете за наркотици, свързани с продукти с CBD, се дължат на замърсяване.
Възможни последици
Пригответе се. Много идентични думи
Освен вече добре утъпканите направления, като лечение на неврологични разстройства, потискане на болката, стабилизиране на възпалението и стимулиране на имунитета, СВД има и други точки на приложение. По-специално, психиатрични разстройства и употреба на наркотични вещества.
Многобройни проучвания с различна степен на строгост са изследвали СВБ за неговите анксиолитични ефекти. Този обем от трудове е труден за интерпретиране, тъй като проучванията тестват различни дози, няколко ограничения
Малко (n = 10), рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано, кръстосано проучване при мъже с генерализирана тревожност съобщава, че CBD (400 mg, p.o.) намалява субективната тревожност по визуално-аналоговата скала за настроение. Двойно сляпо проучване при здрави възрастни (n = 40) съобщава, че CBD (300 mg, p.o.) намалява тревожността след симулиран тест за публично говорене в сравнение с плацебо (и подобно на други анксиолитици). CBD 300 mg, p.o., но не и 100 или 900 mg, също намалява субективната оценка на тревожността по време на тест за експериментално предизвикано публично говорене в рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано проучване (n = 60). По подобен начин в рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано проучване (n = 57) при мъже се съобщава, че 300 mg CBD за перорално приложение, но не и 150 или 600 mg, намаляват тревожността по време на симулиран тест за публично говорене. Въпреки това едно проучване установява, че 600 mg CBD перорално е било анксиолитично в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на 36 студенти със социална фобия.
Що се отнася до многократното прилагане на CBD, в едно рандомизирано, двойно сляпо проучване пациенти (n = 58) с клинично висок риск от психоза получават 600 mg CBD (p.o.) дневно в продължение на 1 седмица. Не е установена значителна разлика между участниците, които са получавали CBD, в сравнение с плацебо на теста за социален стрес на Триер. Като цяло, тези смесени резултати предполагат, че са необходими контролирани проучвания за определяне на ефективен дозов диапазон и режим на дозиране (остро, многократно дозиране), особено при лица с тревожни разстройства. Въпреки тази липса на контролирани данни продуктите с CBD, продавани без рецепта, се рекламират като полезни за такива състояния.
По отношение на други психиатрични разстройства рандомизирано, двойно-сляпо проучване при 33 пациенти съобщава, че CBD (200-800 mg/дневно) подобрява клиничните симптоми на шизофренията в сравнение с изходното ниво и подобно на антипсихотика амисулприд. Друго рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано клинично проучване при 88 пациенти с шизофрения установява, че пероралният разтвор на CBD (1000 mg/дневно в продължение на 6 седмици) намалява позитивните психотични симптоми. Въпреки това CBD (600 mg/ден, p.o.) не подобрява психотичните симптоми в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на 36 пациенти с шизофрения.
Въпреки че не е ясно дали CBD може да намали психиатричните заболявания, той може да намали психотичните симптоми, свързани с употребата на THC. В двойно сляпо, плацебо-контролирано, кръстосано проучване CBD предотвратява острите психотични симптоми на THC (1,25 mg, I.V.) при трима от трима мъже, които са имали THC-индуцирана психоза, перорално CBD (600 mg) предотвратява THC (1,5 mg, I.V.) - индуцирана параноя в рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано проучване). Изпареният CBD (16 mg) потиска предизвиканото от THC (8 mg, изпарения) увеличение на Инвентаризацията на психомиметичните състояния в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на употребяващи лек канабис (n = 24). CBD може също да промени интоксикацията с THC, въпреки че резултатите от тези проучвания са противоречиви, вероятно поради разликите в състава на CBD и/или начина на приложение. В рандомизирано, двойно сляпо проучване (n = 36) изпарените комбинации CBD-THC с относително високо съдържание на CBD (400 mg) са по-малко интоксикиращи, отколкото само THC (8 mg); когато обаче дозата CBD е намалена до 4 mg, тя увеличава индуцираната от THC интоксикация.
В рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано, вътрешносубектно проучване участниците (n = 14) не съобщават за субективна разлика в ефекта на дрогата между изпарените CBD + THC (11% CBD, 11% THC) и само THC (< 1%CBD, 11% THC).
Въпреки общоприетото схващане, са проведени малко проучвания при хора, изследващи лечението с CBD на употребата на вещества, и макар някои от тези резултати да са интригуващи, няма достатъчно доказателства, които да посочват CBD като жизнеспособна възможност за лечение на разстройства, свързани с употребата на вещества. Вдишването на CBD намалява тютюнопушенето с 40% в рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на 24 участници, които са искали да спрат да пушат. В рандомизирано, двойно сляпо, плацебо-контролирано, кръстосано проучване на 33 пушачи, които не търсят лечение и са подложени на краткосрочно въздържание от тютюн, CBD (800 mg, p.o.) намалява отклонението на вниманието към цигарени сигнали, но не променя желанието за пушене или оценката на абстиненцията. В рандомизирано, двойно сляпо, контролирано от мястото на провеждане кръстосано проучване (n = 10) CBD (200 mg, p.o.) намалява нивата на алкохол в кръвта, но не променя поведенческите ефекти на алкохола.
Що се отнася до опиоидите, едно двойно сляпо, плацебо-контролирано, кръстосано проучване (n = 17) съобщава, че CBD (400 или 800 mg, p.o.) не променя фармакокинетиката или нежеланите ефекти на I.V. фентанил. Друго проучване на случаен принцип
изирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване на участници (n = 42) с разстройство, свързано с употребата на хероин, които са били въздържани, съобщава, че Epidiolex® (400 или 800 mg) потиска предизвиканото от наркотични реплики желание и тревожност, но не и желанието за хероин. Въпреки че тези проучвания са интригуващи, за съжаление те не предоставят съществени данни, за да се направят клинично значими заключения.
Приемане и пазар
От решаващо значение е, че по-голямата част от продаваните CBD продукти не са одобрени от регулаторните органи. Нерегламентираният CBD се предлага в многобройни форми, включително капсули или тинктури за перорално приложение; сублингвални масла; кремове, балсами и мазила за локално приложение; електронни течности или кристализирани форми (восък) за изпаряване; и форми на хранителни добавки. Тези продукти се продават онлайн и вмагазини на дребно, като рекламата им предлага широк спектър от необосновани медицински и психиатрични ползи, както и за подобряване на красотата, хигиената и храненето.
През 2018 г. продажбите на тези продукти се оценяват на между 600 млн. и 2 млрд. щатски долара, а инвестиционни компании прогнозират, че до 2025 г. продажбите ще достигнат 16 млрд. щатски долара.
Както винаги, благодаря ви за отделеното време.
Приканвам тези, които се интересуват от темата, да участват в дискусията.
Last edited: